PARTIE 1 : exercice physique et douleur chez l’animal
Les protocoles utilisant l’EP après lésions provoquées montrent que l’EP peut renverser les phénomènes d’hyperalgésie.
Un EP mis en place préalablement à des lésions provoquées prévient le développement de l’hyperalgésie à la fois dans les modèles de douleurs neuropathiques et de douleurs induites au niveau des muscles.
La fatigue lors de l’EP peut augmenter l’hyperalgésie chez les souris mâles et femelles et cette hausse semble plus forte chez les femelles.
L’EP régulière réduit les phénomènes de facilitation au niveau de la partie caudale du tronc cérébral en modulant le fonctionnement des récepteurs NMDA.
Comme chez l’humain, il existe un fort niveau de preuves montrant que des mécanismes opioïdes jouent un rôle de médiateur dans l’analgésie induite par l’exercice (AIE).
La sérotonine (5-HT) est également impliquée dans l’AIE (vraisemblablement par augmentation d’un relâchement de sérotonine au niveau supra-spinal parallèlement à des réductions de son transport).
Tout porte à croire que les mécanismes opioïdes et sérotoninergiques ne fonctionnent pas indépendamment pendant l’EP mais interagissent pour promouvoir l’analgésie. Ainsi, les neurones sérotoninergiques reçoivent des inputs des peptides opioïdes endogènes et ces deux entités coexistent au sein des neurones de la RVM (Rostral ventromedial medulla).
Chez les animaux sains, après des exercices aérobies tout comme après des exercices en résistance, on constate une hausse de l’expression de certains récepteurs cannabinoïdes dans le cerveau et au niveau de la PAG (PeriAqueductal Gray) ; il est spéculé la possibilité d’interaction du système cannabinoïde avec celui des opioïdes dans l’AIE.
Références
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