Définition

Il n’existe pas de consensus réel concernant la définition d’un stiff knee gait. Deux versions existent, la 1ère le définit comme un défaut de flexion de genou en phase oscillante, la deuxième comme un maintien d’angulation (souvent en très faible flexion) du genou en phase oscillante et phase d’appui. Une troisième plus précise le définirait comme une diminution de la flexion de genou en pré-phase oscillante, juste avant le décollement des orteils du sol.

Les causes

Si on prend comme définition un défaut de flexion en phase oscillante, 3 grandes causes sont identifiées :

  • Diminution de la propulsion : Triceps Sural (1)
  • Faiblesse de l’ilio-psoas au début de la phase oscillante (PO) (2)
  • Spasticité du Droit Fémoral en pré-phase oscillante (3)

La conséquence pourrait notamment être une augmentation du coût énergétique de la marche, de l’élévation de l’hémi-bassin et une circumduction du membre inférieur concerné (4)

Stimulation Electrique Fonctionnelle

En fonction des causes, différentes options thérapeutiques existent.

La première concerne la stimulation électrique fonctionnelle (SEF) des muscles du mollet pour palier ce défaut de propulsion. Elle a été évaluée expérimentalement sur 5 patients (sans groupe contrôle) sans montrer d’améliorer de la flexion de genou en PO (5). Une autre série de cas (13 sujets) combinant stimulation des fléchisseurs plantaires en phase d’appui et des fléchisseurs dorsaux en PO a montré une amélioration de la flexion de genou en PO (6).

Une autre possibilité est la SEF des ischio-jambiers. Martin Tenniglo a présenté les résultats de son étude évaluant les effets de la SEF des ischio-jambiers sur la cinématique du genou.
Une amélioration moyenne de 8,7° a été mise en évidence, avec certains patients qui semblent mieux répondre que d’autres. En effet, 5 ont montré une amélioration de 0-5°, 7 de 5-10° et 4 de plus de 10°.
Les sujets répondeurs présentaient une faible atteinte neurologique, une faible spasticité du Droit Fémoral et était capable de changer leur pattern de marche (en effet, la flexion de genou en PO est un relâchement du quadriceps et non une contraction active des ischio-jambiers).
L’effet de la SEF peut être prédit avec une seule séance de stimulation.

Paralyser le Droit Fémoral

En cas de spasticité du Droit Fémoral, une injection de toxine botulique de type A (bloc neuromusculaire) ou de phénol/anesthésique (bloc de la branche motrice du nerf ou bloc moteur) peut être réalisée.
Une revue systématique a compilé 12 études sur le sujet (7) dont aucune n’était un essai contrôlé randomisé et a montré une amélioration de la flexion de genou en PO de 7,37° (bloc neuromusculaire) et de 9,35° (bloc moteur).
Des questions se posent quant aux critères d’inclusions car certains ont utilisé la spasticité du Droit Fémoral évaluée sur table (flexion de genou en procubitus) alors que d’autres ont choisi l’activité électromyographique en PO ou encore simplement un déficit (pas forcément quantifier) de flexion de genou en PO.
Ce critère EMG en PO semble plus pertinent car l’indication, l’objectif est toujours l’activité (marche principalement) et non la spasticité. De plus, l’évaluation de la spasticité du Droit Fémoral en procubitus (test de Duncan-Ely) est peu sensible (56-59 %) et pas très spécifique (entre 64 et 85 %) pour prédire le stiff knee gait (8).
Un essai contrôlé randomisé "toxine botulique type A versus placebo" est en cours avec une fin prévue en 2016. Le critère d’inclusion est une hyperactivité EMG du Droit Fémoral en PO. A suivre

Transfert du Droit Fémoral

Vers la partie latérale ou médiale du genou.
Une revue systématique et un essai contrôlé randomisé ont débuté.

Conclusion

Une évaluation précise, pas uniquement centrée sur les déficiences est nécessaire afin d’identifier les causes du stiff knee gait et donc de proposer une thérapeutique adaptée.

Suggestions : analyse vidéo et cinématique de la marche, demander le plus de mouvements actifs "talon-fesse" en 10 sec en position debout, mesure de la vitesse de marche (10m) et du périmètre (6min) en avant-après bloc moteur.

Références

(1) Piazza SJ, Delp SL. The influence of muscles on knee flexion during the swing phase of gait. Journal of Biomechanics 1996;29:723–33.
(2) Goldberg SR, Anderson FC, Pandy MG, Delp SL. Muscles that influence knee flexion velocity in double support: implications for stiff-knee gait. Journal of Biomechanics 2004;37:1189–96.
(3) Reinbolt JA, Fox MD, Arnold AS, O˜ unpuu S, Delp SL. Importance of preswing rectus femoris activity in stiff-knee gait. Journal of Biomechanics 2008;41:2362–9.
(4) Lewek MD, Osborn AJ, Wutzke CJ. The influence of mechanically and physiologically
imposed stiff-knee gait patterns on the energy cost of walking. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2012;93(1):123–8.
(5) Monaghan C. Functional Electrical Stimulation of the Triceps Surae During Gait. Thesis. Twente University, 2009
(6) Kesar TM, Perumal R, Reisman DS, Jancosko A, Rudolph KS, Higginson JS, Binder-Macleod SA. Functional electrical stimulation of ankle plantarflexor and dorsiflexor muscles: effects on poststroke gait. Stroke. 2009 Dec;40(12):3821-7.
(7) Tenniglo MJ, Nederhand MJ, Prinsen EC, Nene AV, Rietman JS, Buurke JH. Effect of chemodenervation of the rectus femoris muscle in adults with a stiff knee gait due to spastic paresis: a systematic review with a meta-analysis in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Mar;95(3):576-87.
(8) Marks MC, Alexander J, Sutherland DH, Chambers HG. Clinical utility of the Duncan-Ely test for rectus femoris dysfunction during the swing phase of gait. Dev Med Child Neurol. 2003 Nov;45(11):763-8.